口渴(thirsty)是一种自觉口中干燥而欲饮水的表现，它是维持身体正常机能所必须的。当人体内体液平衡被打破容易产生口渴的感觉。那么thirsty是怎样被调控的呢？其产生的神经生物学机制是什么呢？

       今年发表在nature上的一篇文献就对这一很有意思的问题进行了报道。过去的研究神经系统对于口渴的调节是一个被动的过程，认为由于新陈代谢而导致体内体液平衡被打破时，会引起血液渗透压升高，血管体积以及压力发生改变从而激活口渴相关的脑区，驱动饮水行为的发生。然而，该研究发现口渴相关脑区的调控是一个主动调控过程，它能预期血液内的变化。
首先，该研究发现，大脑中下丘脑处的穹隆下器（SFO）SFONos1神经元是调控口渴以及饮水行为重要的脑区。当外源性的给予高渗的Nacl，血管紧缩素（Angiotensin）来升高渗透压及血管体积和压力能够激活SFONos1神经元，SFONos1感受血管体积及压力的变化是通过Angiotensin依赖与Angiotensin非依赖两种方式共同来实现的。
 
       接下来，研究人员为了进一步证实SFONos1神经元对于口渴的调节是否是主动调节的过程，使小鼠禁水一晚，然后给予小鼠充足的饮水，这个过程中通过光遗传学技术检测SFONos1神经元活性以及渗透压的变化，结果发现，禁水能够激活SFONos1神经元，当给予饮水后SFONos1神经元活性迅速降低，5min之内就恢复到正常水平，并且小鼠的饮水行为也在5min之内完成，但渗透压的改变却是延迟的，5min还处于很高的水平，至45min才恢复到正常，所以作者得出结论，SFONos1神经元对于口渴的调节是主动调节的过程，它能够预期内稳态的变化，从而调节饮水行为维持内稳态的平衡。

       研究人员为了证实SFONos1神经元是受到怎样的负反馈的调节来预期内稳态的变化，结果发现，当给予口渴的小鼠视觉上水源的刺激不能抑制SFONos1神经元的激活，当给予小鼠高渗水源时，SFONos1神经元立即被抑制驱动饮水行为，但随后又被激活，饮水行为消失。接下类研究人员检测看水温是否能够影响SFONos1神经元对于口渴的调节，结果发现，水温越低SFONos1神经元越容易被抑制，越容易解渴。饮水过程通常是与饮食共同发生的，研究人员发现饮食能够激活SFONos1神经元活性，从而调节饮水过程。SFONos1对于饮食中的口渴具有重要的调节作用。

       通过该研究作者发现，下丘脑处的穹隆下器SFO神经元在调节口渴中具有重要作用。SFO神经元对于口渴的调节是一个主动调节的过程，而不是由于内稳态变化引起的被动的激活。它能够预期内稳态的变化，从而调节饮水行为，它也能够饮水过程中口腔信号的负反馈调节感觉内稳态的变化，通过调节饮水行为维持体液的平衡。
       口渴对于人身体正常生理功能的维持具有至关重要的作用，如果口渴功能调节异常会导致人身体功能的紊乱，体液平衡被打破，导致多种疾病的发生，而且多种神经疾病如抑郁症等都会影响饮水和饮食功能的异常，该研究能够为这些疾病的治疗提供理论基础。