心脏中线粒体功能损伤，与心力衰竭息息相关，但临床上却没有有效治疗线粒体紊乱的方法。不过，美国华盛顿大学线粒体和代谢中心Rong Tian课题组，最近在心血管领域著名杂志《Circulation》上发表的一篇关于维持NAD+氧化还原平衡可以有效治疗心力衰竭的研究性论文，让临床医学看到了突破希望。

       烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化型（NAD+）和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化型（NADH），是胞内一对核心的代谢产物，在能量代谢过程中发挥着重要的作用。作者在线粒体功能缺失模型，人心力衰竭和鼠心肌肥大中，发现NADH/NAD+的比例和蛋白乙酰化程度明显升高。
通过刺激NAD+补救途径提高NAD+浓度，能明显抑制线粒体蛋白乙酰化水平，心肌肥大和有效改善心脏功能。通过乙酰化水平分析，发现有一组线粒体蛋白亚群，对NADH/NAD+比例的变化非常敏感，线粒体苹果酸-天冬氨酸穿梭蛋白的超乙酰化，损害了胞内NADH在线粒体中的转运和氧化，导致胞内氧化还原状态和能量代谢的紊乱。

       此外，ATP合成复合体中寡霉素敏感的相关蛋白第70位赖氨酸的乙酰化，促进它与亲环素D的相互作用，并激活线粒体通透性转换孔的开放。通过基因或药物的手段，提高NAD+氧化还原平衡能明显缓解上述情况。
       论文作者认为，由于NAD+氧化还原失衡使线粒体蛋白超乙酰化导致心脏发生病理变化，用药物维持NAD+氧化还原平衡，可作为治疗心力衰竭的新手段。